肾脏类器官成熟后加入顺铂处理48小时，可见显微镜明场图片下部分肾小管结构消失或发生溶解。而H&E染色中可见细胞凋亡产生，肾小管结构崩溃，且周边聚集了较多炎症细胞。另外，凋亡相关的因子表达上调，而与肾单位相关的标志物表达下调。


案例三：急性肾损伤模型构建

利用高糖和缺氧条件将肾脏类器官置于模拟DKD的病理环境，在H&E染色石蜡切片的图片上，对比没有造模的组别，DKD组中大部分的小管结构和肾小球结构已经消融，剩下的小管和小球也是处于边缘松散、体积肥大的病理状态。同时real-time PCR的结果展示，与纤维化、肾损伤、炎症相关的标志物全部上升且都有显著性差异。


案例四：糖尿病肾病（DKD）模型的构建
案例一：足细胞损伤类器官模型构建
加了造模剂后，肾小球膜上的标志物Nephrin表达强烈下降，足细胞发育相关的基因WT1的表达也有所下降。H&E染色切片上足细胞破裂或消失，在肾组织内形成较多空泡，并且各项足细胞标志物（SYNPO,NPHS1, NPHS2, Nephrin等）均下调了表达。
案例二：缺氧损伤模型的构建

将肾脏类器官置于缺氧小室中，以缺氧加复氧的形式进行造模。


H&E染色结果显示，缺氧造成肾脏类器官内细微结构的溶解；免疫荧光结果显示，LTL表征的肾小管细胞排列结构被破坏，SYNPO表征的肾小球足细胞染色减淡，消失。