技术简介 | 动物肾病模型--阿霉素诱导小鼠CKD模型
来源:华津生物微信公众号
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作者:华津生物
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发布时间 :2026-09-18
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阿霉素诱导小鼠模型以足细胞损伤与足突融合为始动环节，进而引发滤过屏障破坏、大量蛋白尿，最终进展为局灶节段性肾小球硬化（FSGS）及肾小管间质纤维化，是公认模拟临床FSGS的“金标准”。采用尾静脉注射阿霉素诱导Balb/c小鼠，7天后尿蛋白肌酐比显著上升，14天后24h尿白蛋白总量显著升高。PAS染色显示肾小球基底膜增厚及部分小管蛋白管型；HE染色见肾小球与肾小管病理改变；TEM证实模型组足突广泛融合、局部基底膜增厚。该模型适用于FSGS/CKD机制研究及抗纤维化/足细胞保护药物评价。
大多数类型的慢性肾病 (CKD) 的特征是肾小球硬化、肾小管间质炎症和纤维化的发展。阿霉素（ADR）是广为人知的能够在啮齿动物中诱导肾损伤的药物，这种损伤类似于人类因原发性局灶节段性肾小球硬化而出现的CKD。阿霉素诱导的小鼠模型以足细胞损伤与足突融合为始动关键，进而引发滤过屏障破坏导致的大量蛋白尿，并最终进展为局灶性节段性肾小球硬化及肾小管间质纤维化，是被公认为模拟临床局灶性节段性肾小球硬化（FSGS）的“金标准”。
1. 注射诱导7天后，尿蛋白肌酐比与对照组相比显著上升，诱导14天后24h尿白蛋白总量较对照组显著
上升。
PAS 染色显示小球基底膜增厚，部分小管存在蛋白管型。
TEM：对照组足突形态完整，模型组出现大部分足突融合（红色），局部基底膜增厚（黄色）。
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