研究主题：

HDAC4在AKI–CKD转化过程中驱动铁死亡和纤维化的作用及机制

研究概要：

该研究发现HDAC4在缺血再灌注损伤后的小鼠肾脏及AKI、CKD患者肾脏中表达上调，并与持续性铁死亡相关。药物抑制或肾小管敲除HDAC4均可抑制铁死亡、减轻肾小管损伤和纤维化。机制上，HDAC4通过促进Foxo3a磷酸化、胞质结合及去乙酰化将其滞留于胞质，降低Gpx4转录；抑制HDAC4则恢复Foxo3a核定位、上调GPX4并减少脂质过氧化。该研究表明靶向HDAC4-Foxo3a轴可能为阻止AKI-CKD转化提供新策略。

研究主题：

SRPX2-IRP1相互作用破坏细胞铁稳态加重慢性肾脏病肾纤维化

研究概要：

该研究发现SRPX2是肾纤维化的新型致病调控因子，在CKD患者肾组织及血清中显著升高，可作为CKD进展的潜在生物标志物。SRPX2通过TGFβR1/SMAD2/3通路上调，敲除Srpx2可减轻肾损伤和纤维化。机制上，SRPX2与IRP1互作，破坏IRP1/铁响应元件调控系统，导致TFR1降低、FTH1和FPN升高，引发细胞内铁稳态失衡；补铁可缓解UUO诱导的肾纤维化。该研究表明靶向SRPX2-IRP1轴是延缓CKD进展的潜在策略。

研究主题：

Moesin作为糖尿病肾脏病肾纤维化潜在探索性生物标志物

研究概要：

该研究通过多微阵列生物信息学分析和实验验证寻找糖尿病肾脏病（DKD）潜在生物标志物。研究整合GEO数据集筛选差异表达基因，并经IHC、Western blot、qRT-PCR及体内外敲低实验验证。结果显示Moesin（MSN）在DKD患者肾组织、糖尿病小鼠及高糖刺激的肾小球内皮细胞中显著上调，对DKD具有中等诊断能力（AUC=0.808）；敲低Msn可减轻肾纤维化表型并减少促纤维化蛋白积累。该研究表明MSN可能作为DKD病理评估的探索性生物标志物。

研究主题：

石榴籽油减轻糖尿病肾脏病小鼠肾脏脂质沉积和纤维化

研究概要：

该研究发现石榴籽油（PSO）可降低糖尿病小鼠血糖并改善胰岛素抵抗，减轻系膜基质沉积和纤维化，降低血清尿酸、肌酐及尿白蛋白/肌酐比值，提高肾脏抗氧化指标并抑制炎症因子表达。代谢组学提示PSO主要影响泛酸和辅酶A生物合成及不饱和脂肪酸生物合成，并上调PPARα及脂肪酸β氧化相关蛋白，下调TGF-β1、α-SMA和IV型胶原等纤维化蛋白。该研究为PSO缓解DKD提供了理论基础。

研究主题：

肾小管Rev-erbα缺失通过转录因子NFIL3驱动脂质积累加重肾纤维化

研究概要：

该研究探讨昼夜节律紊乱加速肾纤维化的机制。研究发现昼夜节律紊乱扰乱肾皮质脂肪酸代谢，Rev-erbα在UUO和叶酸肾病模型中表达下调；肾小管特异性敲除Rev-erbα加重UUO和缺血再灌注诱导的纤维化，而Rev-erbα激动剂SR9009可减轻纤维化。机制上，Rev-erbα缺失通过直接转录抑制Nfil3破坏脂肪酸代谢，导致脂质积累增强。该研究表明Rev-erbα通过抑制NFIL3介导的脂质积累保护肾脏免受纤维化，是潜在治疗靶点。