文献名称：Neutrophil Extracellular Traps Aggravate Injury in Complement-Mediated Thrombotic Microangiopathy

发表期刊：Journal of the American Society of Nephrology（IF 9.4）

发表日期：2026年4月7日在线发表

研究团队：北京大学第一医院谭颖、赵明辉团队

研究病种：

补体介导的血栓性微血管病（TMA）

核心发现：

补体介导的TMA患者血浆及肾组织中的中性粒细胞胞外陷阱（NETs）标志物升高，且与膜攻击复合物（MAC）沉积及疾病活动性相关。NETs通过中性粒细胞丝氨酸蛋白酶诱导肾小球内皮细胞表面CD59脱落，从而促进MAC沉积；同时上调组织因子增强凝血。Pad4基因敲除或NETs抑制剂（DNase I、GSK484）可改善FHR/R小鼠（补体H因子点突变小鼠模型（W1206R））的贫血、肾损伤、MAC沉积及血栓形成。

模型应用：

补体H因子点突变（W1206R）小鼠模型（FHR/R）；人肾小球内皮细胞（HRGECs）及人脐静脉内皮细胞（HUVECs）

研究价值：

首次揭示NETs在补体介导的TMA中作为“补体激活-内皮损伤-血栓形成”的关键环节，通过CD59脱落放大MAC沉积，为靶向NETs（如PAD4抑制剂或DNase I）治疗TMA提供了理论依据。

文献名称：Tenascin C–Derived Peptide 6 Promotes De Novo Kidney Regeneration after Partial Nephrectomy in Axolotl

发表期刊：Journal of the American Society of Nephrology（IF 9.4）

发表日期：2026年4月3日在线发表

研究团队：南方医科大学南方医院侯凡凡、刘友华、张福建团队

研究病种：

肾单位不可逆丢失（肾部分切除术后）

核心发现：

美西螈（axolotl）在单侧1/4肾部分切除术后，损伤部位细胞迁移并增殖，4周接近恢复对侧肾脏细胞量，16周新肾小球形成且肾小管功能成熟。腱生蛋白C（tenascin C）在术后2-4周一过性高表达，敲低其表达会损害再生；而给予腱生蛋白C衍生肽6（TCP6）可提前诱导腱生蛋白C表达，加速新生肾单位形成及功能成熟。

模型应用：

美西螈肾部分切除术模型

研究价值：

首次在动物模型中证实肾部分切除后存在“从头”肾单位再生，并发现TCP6肽可作为体内加速肾脏再生的潜在治疗分子，为促进哺乳动物肾脏再生提供了新线索。

文献名称：A urea-activated nanocarrier for site-specific SGLT2 inhibition and metabolic rescue against cardiovascular-kidney-metabolic syndrome

发表期刊：Nature Communications（IF 15.7）

发表日期：2026年4月3日在线发表

研究团队：西安交通大学杨哲、田中民团队

研究病种：

心血管-肾脏-代谢综合征（CKM综合征）

核心发现：

开发了一种肾靶向、尿素响应型纳米载体（T-PAAD NPs），可在病理浓度升高的尿素环境下于肾小管选择性释放恩格列净（EMPA），同时整合活性氧（ROS）清除功能。在CKM小鼠模型中，T-PAAD NPs/EMPA可重编程心脏及肾脏能量代谢，恢复滤过及收缩功能，在血糖控制、肾脏及心血管结局方面均优于游离EMPA。

模型应用：

雄性CKM综合征小鼠模型

研究价值：

首次将“病理尿素浓度响应释放”策略应用于SGLT2抑制剂的肾小管精准递送，兼具ROS清除与代谢调控功能，为CKM综合征及其他系统性代谢疾病提供了靶向治疗新平台。

上述三项研究分别从免疫损伤、再生修复与精准递送三个维度，揭示了肾脏疾病的新机制与治疗策略。TMA研究发现NETs通过诱导CD59脱落放大补体激活，为靶向NETs治疗提供了依据；美西螈再生研究证实TCP6肽可加速“从头”肾单位再生；CKM研究通过尿素响应纳米载体实现SGLT2抑制剂的肾小管精准递送。以上研究在相应动物模型中得以验证，提出了NETs/PAD4、TCP6及尿素响应纳米递送系统等潜在干预靶点，为相关疾病的机制探索与精准治疗提供了实验依据。