华津肾脏类器官，赋能AKI机制研究
来源:华津生物微信公众号 | 作者:华津生物 | 发布时间 :2026-05-08 | 8 次浏览: | 🔊 点击朗读正文 ❚❚ ▶ | 分享到:
华津Kidnioid®平台构建的顺铂诱导AKI类器官模型，可稳定模拟近端小管损伤（LTL↓/KIM-1↑）、足细胞损伤（SYNPO↓）及炎症因子（IL-6/IL-8）上调等病理特征。模型经HE染色、免疫荧光及qPCR验证，呈现剂量依赖性毒性响应，灵敏度高且可重复。该模型适用于AKI机制研究、肾保护候选药物药效评估及化合物肾毒性早期筛查，提供从组织形态到基因表达的多层次体外评价体系。

基于人源肾脏类器官已被多项研究证实可模拟顺铂诱导的急性肾损伤（AKI）表型，包括近端小管凋亡、线粒体损伤及炎症反应激活，该模型已被广泛用于候选药物的肾保护效应评估（相关文献已发表于Science Translational Medicine等权威期刊）。

华津Kidnioid®肾脏类器官技术平台

顺铂诱导的AKI模型

图1

图1. 华津Kidnioid®平台顺铂诱导的急性肾损伤（AKI）类器官模型的HE染色、免疫荧光、qPCR结果展示。

图2

图2. 通过IC50实验验证肾脏类器官模型在毒理学评价的应用价值。肾脏类器官对经典肾毒性药物（顺铂）呈现出敏感且差异化的剂量依赖性毒性反应。

以上结果为华津Kidnioid®肾脏类器官平台内部验证所得。相关技术服务已获得合作方认可，项目经验成熟。欢迎联系我们进一步交流。

在华津Kidnioid®平台建立的AKI类器官模型中，顺铂处理可稳定诱导近端小管损伤、足细胞功能障碍及炎症因子表达上调。

  • 组织形态学分析（HE染色）显示，顺铂处理后肾小管结构紊乱，刷状缘脱落，管腔扩张，可见坏死细胞脱落，呈现典型的急性肾小管损伤病理特征。

  • 免疫荧光染色进一步证实，近端小管标志物LTL表达减弱，损伤标志物KIM-1表达升高；足细胞标志物SYNPO表达降低，提示足细胞损伤。

  • qPCR检测结果显示，顺铂处理后肾损伤标志物（KIM-1、LCN2）及炎症因子（IL-6、IL-8）mRNA水平显著上调，而近端小管功能相关基因SLC3A1表达下调，与近端小管重吸收功能障碍的表型一致。

华津Kidnioid®顺铂诱导的AKI模型对损伤的响应灵敏且可重复，为研究AKI分子机制和评估候选干预药物的保护作用提供了从组织形态到基因表达的多层次体外评价体系。该模型适用于AKI发病机制研究、候选药物肾保护效应评估，以及化合物肾毒性早期筛查。


感谢您对本文的浏览。肾脏类器官作为前沿生物技术，不仅在疾病模拟、药物筛选和再生医学研究中展现出巨大潜力，也为精准医疗和新药研发提供了更可靠的平台。目前全球多家监管机构已将其纳入药物评价体系，标志着该技术正逐步走向标准化与应用化。如果您希望进一步了解肾脏类器官的技术细节、合作研究或商业应用，欢迎随时联系咨询：

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