VSIG4介导巨噬细胞浸润促进IgA肾病进展

文献名称：Identifying the hub genes in macrophage infiltration and verifying of the role of VSIG4 in IgA nephropathy

发表期刊：Scientific Reports

发表日期：2026年2月23日在线发表

研究团队：广西医科大学附属第一医院潘玲团队

核心发现：该研究通过生物信息学分析结合动物实验和临床队列验证，发现VSIG4是IgA肾病中巨噬细胞浸润的关键枢纽基因。在GEO数据库两个数据集中筛选出153个差异表达基因，其中巨噬细胞相关基因C1QA、C1QB和VSIG4在IgAN中表达上调，VSIG4与临床特征关联最密切（与GFR呈显著负相关，r=-0.825）。在IgAN大鼠模型中，VSIG4在肾组织和血清中表达上调，且与巨噬细胞标志物共定位于肾间质。在107例IgAN患者的验证队列中，尿VSIG4水平升高，与eGFR呈负相关，与血肌酐、24小时尿蛋白、牛津分型T指标呈正相关；尿VSIG4诊断IgAN的AUC达0.796。

研究价值：本研究揭示了VSIG4作为IgA肾病巨噬细胞浸润的关键分子，证实其与疾病严重程度密切相关，提示尿VSIG4可能成为IgA肾病的新型诊断生物标志物和潜在治疗靶点。

槐杞黄颗粒激活AMPK/mTOR自噬减轻IgA血管炎肾炎肾损伤

文献名称：Huaiqihuang granule attenuate renal injury in IgA vasculitis nephritis by activating AMPK/mTOR-mediated autophagy

发表期刊：Journal of Ethnopharmacology

发表日期：2026年1月3日在线发表

研究团队：湖北省中西医结合医院王小琴等团队

核心发现：该研究表明，槐杞黄颗粒可减轻IgA血管炎肾炎模型中的肾损伤。在麸质致敏联合印度墨水建立的IgAVN小鼠模型中，槐杞黄颗粒处理降低了24小时尿蛋白和血清IgA水平，改善了肾脏病理。机制研究提示，该复方通过激活AMPK/mTOR通路介导的自噬，抑制系膜细胞增殖，从而发挥肾脏保护作用。体外实验中，含药血清可抑制aIgA1诱导的人系膜细胞增殖并增加自噬水平，且该作用可被AMPK抑制剂阻断。

研究价值：本研究为槐杞黄颗粒治疗IgA血管炎肾炎提供了动物和细胞实验证据，并指出AMPK/mTOR介导的自噬可能是其作用机制之一。

薯蓣皂苷抑制IL-6-JAK2/STAT3轴减轻IgA肾病

文献名称：Dioscin attenuates Gd-IgA1 overproduction by inhibiting the IL-6-JAK2/STAT3 signaling axis in IgA nephropathy

发表期刊：BMC Nephrology

发表日期：2025年12月16日

研究团队：中国中医科学院广安门医院李深、孙士鹏团队

核心发现：该研究揭示了IL-6介导的炎症信号在IgA肾病发病中的作用机制，并发现薯蓣皂苷可通过靶向该通路发挥治疗作用。在68例IgA肾病患者外周血单个核细胞中观察到IL-6介导的STAT3信号通路异常激活。体外实验证实，IL-6通过激活JAK2/STAT3轴，下调关键糖基转移酶C1GalT1和Cosmc的表达，促进低半乳糖基化IgA1分泌。在IgA肾病小鼠模型中，薯蓣皂苷显著抑制JAK2/STAT3磷酸化，减少Gd-IgA1产生并减轻肾损伤，该结果在体外实验中得到进一步验证。

研究价值：本研究揭示了IL-6-JAK2/STAT3信号轴调控Gd-IgA1产生的分子机制，证实薯蓣皂苷可通过靶向抑制该通路减少Gd-IgA1产生、减轻肾损伤，为IgA肾病治疗提供了新的潜在策略。

POSTN通过下调GPX4促进铁死亡参与IgA肾病发病

文献名称：POSTN promotes ferroptosis and contributes to the pathogenesis of IgA nephropathy via GPX4 downregulation

发表期刊：Acta Histochemica

发表日期：2025年12月刊

研究团队：安徽医科大学第一附属医院吴永贵团队

核心发现：该研究通过生物信息学分析结合组织样本和细胞实验，发现POSTN是IgA肾病的关键枢纽基因，通过下调GPX4促进铁死亡参与疾病发病。在GEO数据库两个数据集（GSE104948、GSE93798）中筛选出POSTN为hub基因，在IgAN样本中显著上调且与病理严重程度相关。IgA肾病患者肾活检组织显示POSTN表达升高、GPX4表达降低，提示铁死亡增强。在体外，IgA1刺激人系膜细胞上调POSTN表达并诱导铁死亡，表现为氧化应激增加、线粒体损伤和细胞活力下降。敲低POSTN可恢复谷胱甘肽水平、减少脂质过氧化，而过表达POSTN则加剧铁死亡；铁死亡抑制剂Ferrostatin-1可逆转POSTN诱导的细胞损伤。

研究价值：本研究揭示POSTN通过下调GPX4促进铁死亡参与IgA肾病发病的新机制，为IgA肾病提供了潜在生物标志物和治疗靶点。

靶向调控肠屏障及黏膜免疫相关菌群可延缓IgA肾病进展

文献名称：Targeted modulation of intestinal barrier and mucosal immune-related microbiota attenuates IgA nephropathy progression

发表期刊：Gut Microbes（IF 11.0）

发表日期：2025年12月16日

研究团队：华东理工大学赵黎明、纪小国及复旦大学附属闵行医院贺海东团队

核心发现：该研究揭示了肠道菌群紊乱在IgA肾病发病中的作用，并发现壳寡糖可通过靶向调控特定菌群修复肠屏障、减轻肾损伤。在IgAN小鼠和人源菌群相关IgAN模型中，IgAN导致肠道菌群α多样性降低、结构改变，表现为条件致病菌（宋内志贺菌、丹尼尔链球菌、费尔菲尔德脱硫弧菌）富集、有益菌（假长双歧杆菌、柔嫩梭菌）减少，同时伴有肠道B细胞免疫失衡和紧密连接蛋白（ZO-1、Occludin）表达下降。壳寡糖及其复方通过富集肠屏障及黏膜免疫相关菌群（柔嫩梭菌、毛螺菌科NK4A136群等），上调ZO-1表达、抑制APRIL/BAFF过度产生，从而减轻IgAN肾损伤。

研究价值：本研究阐明了肠道菌群与IgAN的"肾-肠对话"机制，为通过靶向调控肠道微生物开发功能性食品干预IgAN提供了科学依据。