肾脏IRI-纤维化-CKD机制研究新工具：肾脏类器官
来源:华津生物微信公众号
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作者:华津生物
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发布时间 :2026-10-21
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缺血再灌注损伤（IRI）驱动的AKI-CKD转化是肾脏病研究重点。近期Redox Biology研究阐明完整信号通路：IRI后氧化应激→巨噬细胞AMPK持续激活→促纤维化表型转化→分泌TWEAK→作用于肾小管Fn14受体→上调PDGFB→驱动肾间质纤维化。将该机制延伸至人源类器官模型正成为重要方向。华津Kidnioid®平台基于ESC/iPSC构建含近端小管、远端小管及血管样结构的肾脏类器官，可建立缺氧-复氧、药物损伤、代谢应激等模型并支持免疫细胞共培养，适用于AKI-CKD转化、肾纤维化及药物肾毒性研究。政策层面，FDA现代化法案3.0、国家自然科学基金C1004代码及“十五五”规划均为类器官研究提供支撑。
缺血再灌注损伤（IRI）引发的肾脏慢性炎症与纤维化，是推动急性肾损伤（AKI）向慢性肾脏病（CKD）演变的重要驱动环节。AKI-CKD转化是肾脏病领域的经典研究方向，尽管已有大量研究积累，其具体分子机制仍有广阔的探索空间。
近期，一项发表于《Redox Biology》的研究在动物模型中阐明了一条从IRI到肾纤维化的完整信号通路：IRI后氧化应激 → 巨噬细胞腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）持续激活 → 巨噬细胞向促纤维化表型转化 → 分泌肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子（TWEAK） → 作用于肾小管上皮细胞成纤维细胞生长因子诱导型14受体（Fn14） → 上调上皮细胞血小板衍生生长因子B（PDGFB）表达 → 驱动肾间质纤维化。这一发现通过基因敲除动物、单细胞转录组测序及功能回复实验得到了充分验证。
沿着这一方向，将分子机制进一步放到人源类器官模型中观察，正成为该领域下一步探索的重要方向。
从动物模型延伸到人源类器官模型，既是科研探索的逻辑深化，也正逢政策与学科发展的合力推动。
2025年12月，美国食品药品监督管理局（FDA）通过《FDA现代化法案3.0》，取消新药申请中强制动物实验的要求。
国内方面，2026年1月19日，国家自然科学基金委员会增设“类器官与人工器官”申请代码（C1004），标志着类器官研究从交叉方向迈入独立赛道；2026年3月10日，我国“十五五”规划正式将“类器官与器官芯片”列为国家前沿科技攻关核心技术。
全球生物医药研发正加速从动物模型向人源类器官模型延伸。
深圳华津生物科技有限公司是国内领先的肾脏类器官技术平台（以下统称为“华津Kidnioid®平台”），致力于为肾病领域的研究者提供高质量、可重复的人源化体外模型。华津Kidnoid®平台的肾脏类器官由ESC或iPSC定向分化而来，包含近端小管、远端小管等主要肾单位结构。
图1. 经病理切片图和荧光染色图鉴定，华津Kidnioid®技术平台构建的肾脏类器官包含肾小球、肾小管及血管样结构。
（点击图片可放大）
针对肾脏IRI-纤维化-CKD这一研究方向，华津Kidnoid®平台可构建缺氧-复氧、药物损伤、代谢应激等多种疾病模型，并支持与免疫细胞共培养，适用于AKI-CKD转化、肾纤维化、药物肾毒性等具体应用场景。此外，平台在遗传性肾病、肾小球疾病等方向同样具备建模能力，可根据研究需求灵活定制。
深圳华津生物期待与科研同行就类器官模型构建与应用中的具体问题深入交流，也欢迎各位研究者与我们开展个性化的科研合作，共同推动肾脏病学迈入更精准、更可转化的人源化研究时代。
如果您对肾脏类器官的技术应用与前沿进展感兴趣，欢迎关注“华津生物”公众号，或添加技术支持或商务支持微信号进行一对一交流。
