近日，环境与毒理学领域权威期刊 Journal of Hazardous Materials发表了题为 “Toxicological effects and mechanisms of renal injury induced by inhalation exposure to airborne nanoplastics” 的研究论文。该研究利用整身吸入暴露小鼠模型，结合人肾近曲小管细胞与人肾类器官系统，首次系统揭示了空气中纳米塑料可在肾脏富集并引发损伤的证据链，并阐明了其涉及的氧化应激–线粒体凋亡与凝血级联通路。

图形摘要

文献解读

背景与目的

环境纳米塑料污染日益严重，其对呼吸与消化系统的危害已有报道，但是否会通过吸入途径进入肾脏并引起损伤仍不清楚。本研究旨在通过动物、细胞及类器官多层验证，揭示吸入纳米塑料引发肾损伤的分子机制。

研究方法

• 动物实验：构建恒定浓度（28.4 mg/m³）的整身吸入暴露舱，小鼠连续暴露 1 周或 2 周。

• 检测指标：荧光标记示踪、组织学、透射电镜、转录组测序、mtDNA 甲基化检测。

• 体外验证：HK-2 细胞与人肾类器官暴露实验，评估内吞、ROS、膜电位、凋亡与分子通路变化。

结果

• 肾脏富集：荧光颗粒在肾小管上皮显著累积。

• 损伤表现：肾功能标志物 KIM-1、LCN2 上调，肾组织结构破坏，线粒体肿胀。

• 转录组与机制：凋亡相关 NR4A1、CASP3 上调，凝血因子 TF、F2、F12 上调；mtDNA COX 位点甲基化改变。

• 类器官表现：结构发育受抑、细胞损伤增加、增殖标志下降。

结论

空气中纳米塑料可通过吸入进入肾脏并在肾小管富集，诱发氧化应激、线粒体凋亡及凝血级联，造成肾损伤。发育期肾脏对纳米塑料尤为敏感，应关注其潜在健康风险。

总结

这项研究建立了“吸入纳米塑料—肾脏富集—损伤机制”的完整证据链，揭示了凝血级联在肾毒作用中的新角色，并提示发育期暴露风险。未来需进一步评估环境中低剂量、混合类型纳米塑料的长期健康影响。